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ISSN - DIGITAL
0719-949X
ISSN - IMPRESO
0719-9481
Journal of Health and Medical Sciences
Volumen 5, Fascículo 3, 2019

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<strong>INTRODUCCIÓN</strong></div>
El ruido podríamos definirlo como un sonido sin cualidad musical agradable o como un sonido no deseado, siendo la exposición a ruido de alta intensidad uno de los más comunes riesgos en el ámbito laboral. Una de las referencias más antiguas sobre el efecto del ruido en la audición es una observación registrada en el siglo I DC por Plinio el viejo en su Historia Natural, sin embargo, es a partir del siglo XIX mediante el advenimiento de la revolución industrial y la creación de las primeras máquinas a vapor donde la exposición al ruido comienza a ser un problema emergente (Thurston, 2013).

<strong>Epidemiologia de la exposición a ruido</strong>

La pérdida auditiva por exposición a ruido corresponde a un problema de salud pública y ocupacional. Entre los años 1995 y 2004, las consultas por hipoacusia sensorioneural asociada a exposición a ruido laboral aumentaron de 120 a 250 millones a nivel mundial (WHO, 2015). Según datos de la Organización Panamericana de la Salud, existe una prevalencia de hipoacusia del 17 % para América Latina en trabajadores con jornadas de 8 horas diarias, durante 5 días a la semana y con una exposición que varía entre los 10 a los 15 años (OPS, 2001). En Chile, el mayor grupo con hipoacusia se encuentra en personas de 65 años o más de acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010 estimándose su prevalencia en 52,4 % y elevándose a 91,1 % en mayores de 80 años (MINSAL, 2010). Por otra parte, según la Estudio Nacional de Discapacidad en Chile del año 2015, un 6,9 % de la población adulta sin discapacidad declara tener problemas auditivos, mientras que en el grupo de adultos con discapacidad, este porcentaje se eleva a un 27,3% (SENADIS, 2016).

<strong>Trauma acústico agudo</strong>

El trauma acústico agudo (temporary threshold shift o TTS por sus siglas en inglés) corresponde a un cambio en el umbral auditivo que se recupera a sus límites basales pre-exposición. La cantidad de tiempo de recuperación del umbral puede variar entre segundos a días y su magnitud depende de una serie de factores: tiempo y grado de exposición, susceptibilidad individual o tipo de injuria (ruido continuo o impulsivo), entre otros. A nivel celular, cuando existe un TTS se puede apreciar

un daño de las células ciliadas internas y de los estereocilios, tanto a nivel tonotópico, es decir, en el área coclear relacionada con la frecuencia al ruido expuesto, como en la base de la cóclea (Liberman, 2016).

Si bien no existe desde el punto de vista mecánico-coclear una explicación a este fenómeno, se postula que las células ciliadas de la porción basal tendrían altas tasas de actividad metabólica y/o existiría un gradiente intrínseco de antioxidantes que iría decreciendo desde el ápex hacia la base de la cóclea. La mayoría de la muerte celular de las células ciliadas externas ocurre a las 24 horas post-exposición (típicamente sobre los 100 dB), sin embargo, esta muerte celular se puede extender hasta las dos semanas aproximadamente (Wang <em>et al</em>., 2002). En un daño agudo a nivel coclear se produce un colapso de los epiteliocitos columnares externos de sostén (células de soporte de Hensen), y en el <em>Cuniculus </em>intermedio (espacio del área de Nuel). En cuanto a los mecanismos moleculares y bioquímicos, se han descrito procesos de tipo pro-inflamatorio y pro-apoptótico cocleares, los cuales afectan procesos críticos como cambios en el potencial endolinfático, en el potencial de membrana celular, en la actividad mitocondrial y presencia de metabolitos que favorecerían el aumento de estrésoxidativo celular (Ryan <em>et al</em>., 2016).

<strong>Trauma acústico crónico</strong>

El trauma acústico crónico (permanent threshold shift o PTS, por sus siglas en inglés) corresponde a un cambio permanente en el umbral auditivo, ocasionado por un daño neurosensorial generado por la exposición a ruido intenso. Clásicamente se ha hablado de una degeneración ‘’primaria’’, cuando la injuria es a nivel de las células ciliadas externas y de una degeneración ‘’secundaria’’ cuando existe una pérdida de fibras del nervio coclear (Liberman). A nivel celular, uno de los daños ocurre a nivel de los estereocilios, la cual se advierte inmediatamente post-exposición al ruido (sobre los 116 dB SPL en roedores), siendo el patrón de este daño un excelente predictor del grado de PTS. También se puede observar una disrupción en las conexiones tipo ‘’tip link’’ entre los estereocilios, una disrupción entre la células ciliadas externas con la lámina tectórea, una ruptura de la lámina reticular o incluso de la membrana basilar (Wang <em>et al</em>.) (Fig. 1).

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